NADCZYNNOŚĆ U DZIECKA: najświeższe informacje, zdjęcia, video o NADCZYNNOŚĆ U DZIECKA; nadczynność nadnerczy u dziecka Niedoczynność tarczycy; Depresja Zmiany w zachowaniu: Nadczynność tarczycy może wpływać na nastrój i zachowanie twojego kota. Może on stać się bardziej nerwowy, agresywny lub niepokojąco aktywny. Z drugiej strony, może stać się apatyczny i wycofany. Jeśli zauważysz jakiekolwiek nietypowe zachowania, skontaktuj się z weterynarzem. Pn, 14-03-2005 Forum: Zdrowie dziecka - Re: Nadczynność tarczycy u noworodka dziewczyny proszę pomóżcie - nadczynność tarczycy pomózcie, bo ja odchodzę od zmysłó. jestem w 13tc i wykryto u mnie nadczynność nigdy wcześniej nie miałam żądnych problemów z tarczycą . Zwiększona wrażliwość na zimno, spowolnienie odruchów, skurcze mięśni to również możliwe objawy niedoczynności tarczycy. Zewnętrznie, niedoczynność tarczycy może powodować objawy, takie jak obrzęk twarzy z pogrubieniem warg i powiększonym językiem, obrzęk wokół gałek ocznych i szczelinowate zwężenie powiek. Tłuszcze. Dieta w nadczynności tarczycy powinna zawierać tłuszcze nienasycone omega-3, gdyż zwiększają odporność organizmu i działają ochronnie na układ nerwowy. Największe ilości kwasów omega-3 znajdują się w rybach morskich oraz oliwie z oliwek i oleju lnianym. Tłuszcze te dostarczają wit. Dodatkowo symptomem niedoczynności tarczycy może być przedłużająca się żółtaczka, przesuszona skóra, a także obniża ciepłotą ciała. Niedoczynność tarczycy u niemowląt objawia się w postaci senności i mniejszej reaktywności. Dodatkowo małe dzieci niechętnie ssą pokarm, co wynika z obniżonego łaknienia. . Zaburzenia funkcji tarczycy u dzieci występują rzadziej niż u dorosłych. Mimo to stanowią bardzo istotny problem kliniczny ze względu na następstwa, które mogą powodować. Hormony tarczycy odgrywają ważną rolę na każdym etapie rozwoju dziecka, począwszy od wczesnego okresu płodowego. Wrodzona niedoczynność tarczycy jest objęta programem obowiązkowych badań przesiewowych prowadzonych w Polsce u wszystkich noworodków. Program obowiązkowych badań przesiewowych prowadzonycten wykrywa pierwotną wrodzoną niedoczynność tarczycy, ale nie pozwala na rozpoznanie niedoczynności wtórnej (podwzgórzowo-przysadkowej). Częstość występowania zaburzeń funkcji tarczycy rośnie wraz z wiekiem dziecka i jest największa w okresie dojrzewania płciowego. Po 10. zaznacza się też wyraźna przewaga płci żeńskiej. W tym czasie najczęstszą przyczyną dysfunkcji tarczycy jest autoimmunizacyjne zapalenie tarczycy. Prezentowany artykuł omawia najważniejsze zagadnienia związane z rozpoznawaniem i leczeniem zaburzeń czynności tarczycy u noworodków, niemowląt i dzieci do lat sześciu. Nadczynność tarczycy Definicja Nadczynność tarczycy (hipertyreoza) to zespół kliniczny spowodowany wzmożoną syntezą i uwalnianiem hormonów tarczycy, co prowadzi do wzrostu stężenia wolnej tyroksyny (fT4) i/lub wolnej trijodotyroniny (fT3). Tyreotoksykoza to zespół objawów związanych z nadmiarem wolnej tyroksyny (fT4) i/lub wolnej trijodotyroniny (fT3), których źródłem może być gruczoł tarczowy (nadmierna synteza lub nadmierne uwalnianie w przebiegu destrukcji miąższu tarczycy) lub zatrucie egzogenną tyroksyną (np. przedawkowanie leku) [1, 2].Częstość występowania U dzieci w wieku poniżej czterech lat nadczynność tarczycy występuje 1:1 000 000. Częstość występowania wzrasta wraz z wiekiem i osiąga szczyt w okresie pokwitania. Do 10. jest podobna u obu płci, w okresie dojrzewania dziewczęta chorują 4–5 razy częściej niż chłopcy [3, 4, 5].Przyczyny Główną przyczyną nadczynności tarczycy u dzieci jest choroba Gravesa i Basedowa (stanowi około 60–80% zachorowań) [3, 5, 6]. Jest to choroba autoimmunizacyjna spowodowana obecnością przeciwciał stymulujących receptor dla TSH (anty-TSH-R), co powoduje nadmierną syntezę i wydzielanie hormonów tarczycy. Choroba Gravesa i Basedowa częściej występuje u dzieci z innymi chorobami autoimmunizacyjnymi oraz u dzieci z dodatnim wywiadem rodzinnym w kierunku autoimmunizacyjnych chorób tarczycy [5]. Choroba Gravesa i Basedowa może współistnieć z cukrzycą typu 1, chorobą Addisona, bielactwem, toczniem rumieniowatym, reumatoidalnym zapaleniem stawów, miastenią, idiopatyczną małopłytkowością [7]. Zwiększoną częstość występowania opisano także u dzieci z zespołem Downa [8]. Ten sam mechanizm autoimmunizacji, który obserwujemy w chorobie Gravesa i Basedowa, jest przyczyną płodowo-noworodkowej autoimmunizacyjnej nadczynności tarczycy występującej u dzieci matek z aktywną chorobą Gravesa i Basedowa w ciąży lub matek po leczeniu radykalnym, u których utrzymują się przeciwciała anty-TSH-R mające zdolność do przechodzenia przez łożysko i stymulowania tarczycy płodu [5]. Przyczyny nadczynności tarczycy u dzieci [5]: Choroba Gravesa i Basedowa (najczęściej) Podostre zapalenie tarczycy Przemijająca autoimmunizacyjna noworodkowa nadczynność tarczycy pochodzenia matczynego Faza nadczynna przewlekłego limfocytarnego zapalenia tarczycy (hashitoxicosis) Tyreotoxicosis factitia (celowe spożycie preparatów L-tyroksyny) Indukowana jodem nadczynność tarczycy (nadmiar jodu, środki kontrastowe stosowane w radiologii, amiodaron) Aktywująca mutacja genu receptora dla TSH lub białka Gsα (zespół McCune-Albrighta) Wole guzkowe nadczynne (najczęściej pojedynczy guzek nadczynny, rzadziej wole wieloguzkowe) Zróżnicowany rak tarczycy przebiegający z nadczynnością (brodawkowaty, pęcherzykowy) Oporność przysadkowa na hormony tarczycy Gruczolak przysadki produkujący TSH (TSH-oma) Objawy W większości przypadków choroba Gravesa i Basedowa u dzieci przebiega z obecnością wola i tachykardią, często z towarzyszącą łagodną oftalmopatią. Rozpoznawanie Nadczynność tarczycy rozpoznaje się na podstawie wywiadu, badania klinicznego oraz badań laboratoryjnych. Najczęściej stwierdza się podwyższone stężenia fT4 i/lub fT3 z towarzyszącą supresją stężenia TSH (z wyjątkiem rzadkich przypadków TSH-oma i przysadkowej oporności na hormony tarczycy, kiedy stężenie TSH jest nieadekwatnie wysokie w stosunku do podwyższonych stężeń fT4 i/lub fT3). Rozpoznanie choroby Gravesa i Basedowa opiera się na potwierdzeniu obecności przeciwciał przeciw receptorowi dla TSH (anty-TSH-R) o charakterze stymulującym. Dodatkowo mogą występować także przeciwciała przeciwko tyreoglobulinie (anty-Tg) i peroksydazie tarczycowej (anty-TPO). W badaniu USG tarczyca jest zwykle powiększona, hipoechogeniczna, niejednorodna ze wzmożonym przepływem [2, 7]. Leczenie W leczeniu nadczynności tarczycy u dzieci stosuje się tyreostatyki, jod promieniotwórczy i leczenie operacyjne. Lekiem z wyboru jest tiamazol. Ze względu na duży odsetek nawrotów po leczeniu tyreostatykiem, leczenie to jest zwykle wstępem do leczenia radykalnego. Wspomagająco w celu opanowania objawów klinicznych nadczynności tarczycy stosuje się β-blokery (propranolol) [5, 6, 7, 9]. Nadczynność tarczycy u płodu i noworodka Częstość występowania nadczynności tarczycy w ciąży wynosi 0,1–0,4% [10]. Najczęściej jest ona związana z chorobą Gravesa i Basedowa [5, 10]. Nadczynność tarczycy w ciąży jest niekorzystna zarówno dla matki, jak i dla płodu/noworodka. Kobiety ciężarne z nadczynnością tarczycy znajdują się w grupie ryzyka rozwoju zastoinowej niewydolności krążenia, nadciśnienia tętniczego, porodu przedwczesnego, stanu przedrzucawkowego oraz przełomu hipermetabolicznego w okresie okołoporodowym. Najważniejsze zagrożenia dla płodu/noworodka to rozwój płodowej/noworodkowej nadczynności tarczycy lub sporadycznie niedoczynności tarczycy pochodzenia ośrodkowego, niska urodzeniowa masa ciała, zwiększona częstość występowania wad wrodzonych (najczęściej układu kostnego: mikrokrania, kraniosynostoza, brachydaktylia), wole, niewydolność krążenia i obrzęki. Nadczynność tarczycy u matki wiąże się także ze zwiększonym ryzykiem wewnątrzłonowej śmierci płodu i zwiększoną śmiertelnością okołoporodową [11]. U 1–2% noworodków matek z chorobą Gravesa i Basedowa dochodzi do rozwoju autoimmunizacyjnej nadczynności tarczycy związanej z działaniem matczynych przeciwciał pobudzających receptor dla TSH mających zdolność przechodzenia przez łożysko. Objawy nadczynności tarczycy mogą pojawić się już w okresie płodowym. W rozpoznaniu pomocne jest badanie ultrasonograficzne (wole, tachykardia powyżej 160/min, przyspieszone dojrzewanie kości, zwiększona ruchliwość płodu) [5, 7, 11]. Do objawów noworodkowej nadczynności tarczycy należą: wole, tachykardia, niska urodzeniowa masa ciała, słabe przyrosty masy ciała, niepokój, pobudzenie psychoruchowe, wytrzeszcz, nadkomorowe zaburzenia rytmu, przyspieszenie wieku kostnego, przedwczesne zarośnięcie szwów czaszkowych, żółtaczka, hepatosplenomegalia, trombocytopenia, hipoprotrobinemia [5, 7]. Autoimmunizacyjna nadczynność tarczycy u noworodka związana z obecnością matczynych przeciwciał pobudzających receptor dla TSH ma charakter przejściowy, trwa zwykle 2–4 miesięcy i ustępuje wraz z zanikaniem przeciwciał anty-TSH-R w krążeniu dziecka. W przypadkach wymagających leczenia stosuje się tiamazol i wspomagająco propranolol [4, 5]. Rzadkimi przyczynami noworodkowej nadczynności tarczycy mogą być aktywujące mutacje genów receptora dla TSH lub białka Gsα. Defekty te mogą występować sporadycznie lub być dziedziczone autosomalnie dominująco. W tych przypadkach nadczynność tarczycy ma charakter trwały i wymaga leczenia radykalnego. Przyczyny te należy zawsze brać pod uwagę, w przypadku niemowląt, u których nadczynność tarczycy utrzymuje się po 4. [5, 7]. Konsekwencjami nadczynności tarczycy w okresie płodowym i/lub noworodkowym może być upośledzenie rozwoju intelektualnego związane z przedwczesnym zarastaniem szwów czaszkowych i małogłowiem [12]. Niedoczynność tarczycy Definicja Jest to zespół objawów związany z niedostateczną syntezą lub niedostatecznym działaniem hormonów tarczycy. Niedostateczna synteza hormonów tarczycy może wynikać z pierwotnej choroby tarczycy (pierwotna niedoczynność tarczycy) lub z zaburzeń w obrębie układu podwzgórzowo-przysadkowego (centralna/ośrodkowa niedoczynność tarczycy). Przyczyną niedostatecznego działania hormonów tarczycy może być ich nieprawidłowy transport do narządów docelowych lub defekt receptora dla hormonów tarczycy (zespół oporności na hormony tarczycy) [13].Wrodzona niedoczynność tarczycy W populacji noworodków rasy białej wrodzona niedoczynność tarczycy (WNT) występuje z częstością około 1:4000 urodzeń. WNT może mieć charakter trwały lub przejściowy [14]. Przyczyny wrodzonej niedoczynności tarczycy [7, 14, 15]: Pierwotna WNT Dysgenezja tarczycy (wady rozwojowe tarczycy, np. ektopia, aplazja, hipoplazja) Dyshormonogeneza (zaburzenia syntezy hormonów tarczycy związane z defektami enzymatycznymi lub receptorowymi) Podwzgórzowo-przysadkowa WNT Wady rozwojowe podwzgórza i/lub przysadki Uszkodzenia podwzgórza i/lub przysadki (np. poinfekcyjne, pokrwotoczne, związane z niedotlenieniem) Wielohormonalna niedoczynność przysadki uwarunkowana genetycznie Przejściowa WNT Noworodki matek z chorobą autoimmunizacyjną tarczycy z obecnością przeciwciał blokujących receptor dla TSH Polekowa związana ze stosowaniem u matki leków przeciwtarczycowych w ciąży Związana z nadmierną podażą jodu (amiodaron, jodowe środki kontrastowe, środki odkażające zawierające jod) Związana z niedoborem jodu w środowisku Najczęstszą przyczyną WNT na obszarach bez niedoboru jodu, do których należy także Polska, jest niedoczynność pierwotna spowodowana dysgenezją tarczycy. Stanowi ona około 90% przypadków WNT. W skali całego świata najczęstszą przyczyną WNT jest nadal niedobór jodu. Dyshormonogeneza może być związana z defektami enzymatycznymi, które mogą dotyczyć każdego z etapów syntezy hormonów tarczycy lub rzadziej z opornością tkanek obwodowych na hormony tarczycy (defekt lub brak receptora T3). Niedoczynność podwzgórzowo-przysadkowa występuje u około 5% dzieci z WNT i ma zwykle charakter łagodny. Przejściowa pierwotna WNT występuje znacznie rzadziej (1:11 000–1:40 000) i jest najczęściej związana z chorobą autoimmunizacyjną tarczycy u matki i przenikaniem przez łożysko przeciwciał blokujących receptor dla TSH [7, 14, 16]. Nieleczona lub rozpoznana z opóźnieniem WNT prowadzi do nieodwracalnego upośledzenia rozwoju umysłowego dziecka. Wielkość upośledzenia zależy od stopnia niedoboru hormonów tarczycy w okresie życia płodowego oraz od czasu trwania niedoczynności tarczycy po urodzeniu. Ważne jest wczesne postawienie rozpoznania i natychmiastowe rozpoczęcie leczenia (optymalnie najpóźniej do 14. doby życia). Ze względu na brak charakterystycznych objawów klinicznych WNT u noworodków i niemowląt ogromne znaczenie miało wprowadzenie badań przesiewowych obejmujących wszystkie noworodki. Objawy niedoczynności tarczycy pojawiają się zwykle stopniowo w ciągu pierwszych tygodni życia (ryc. 1). Najwcześniejszym objawem WNT jest przedłużająca się żółtaczka fizjologiczna [7, 14, 16]. Objawami świadczącymi o niedostatecznym stężeniu hormonów tarczycy już w okresie płodowym są zmiany w obrębie układu kostnego pod postacią braku jąder kostnienia w nasadzie dalszej kości udowej i nasadzie bliższej kości piszczelowej oraz niezarośnięte ciemię tylne [4]. W Polsce od 1995 roku wszystkie noworodki są objęte badaniami przesiewowymi w kierunku WNT. Badania te są prowadzone na podstawie oznaczania stężenia TSH we krwi pobranej na bibułę po 48 godzinach życia. Zgodnie z algorytmem obowiązującym w Polsce za wynik prawidłowy przyjmuje się stężenie TSH < 12 mIU/l. Wartości TSH ≥ 12 mIU/l uznaje się za podwyższone – jeśli stężenie TSH wynosi < 2 8 mIU/l wymagane jest ponowne pobranie krwi na bibułę, przy wartościach TSH ≥ 28 mIU/l dziecko jest wzywane do najbliższej poradni lub kliniki endokrynologii w celu weryfikacji rozpoznania i jak najszybszego rozpoczęcia leczenia. W przypadku nieprawidłowego wyniku TSH (≥ 12 mIU/l) w oznaczeniach wykonywanych z drugiej bibuły dziecko także jest wzywane do poradni lub kliniki endokrynologii [17]. Istotne jest, że badanie przesiewowe nie pozwala na zidentyfikowanie noworodków z podwzgórzowo-przysadkową niedoczynnością tarczycy. Lekiem z wyboru u dzieci z WNT jest L-tyroksyna podawana doustnie. Leczenie powinno być rozpoczęte najszybciej jak to możliwe, optymalnie nie później niż w 14. dobie życia. W przypadku WNT nie obowiązuje zasada stopniowego zwiększania dawki L-tyroksyny, podaje się od razu maksymalną zalecaną dawkę, wynoszącą w przypadku pierwotnej WNT 10–15 µg/kg/dobę. Leczenie monitoruje się, oznaczając stężenie fT4 i TSH – stężenie fT4 powinno być na górnej granicy normy, a TSH na dolnej granicy normy dla wieku. Zgodnie z obowiązującymi zaleceniami rozpoznanie WNT weryfikuje się, odstawiając preparat L-tyroksyny dopiero po ukończeniu przez dziecko trzech lat [14, 15, 16]. Ryc. 1. Objawy niedoczynności tarczycy u niemowląt z uwzględnieniem częstości występowania (%) [4] Nabyta niedoczynność tarczycy Przyczyny Nabyta niedoczynność tarczycy ma najczęściej charakter pierwotny i jest związana z przewlekłym autoimmunizacyjnym zapaleniem tarczycy, przebiegającym pod postacią wola (choroba Hashimoto) lub zanikowego zapalenia tarczycy [7, 13, 18]. Autoimmunizacyjna choroba tarczycy może być elementem autoimmunologicznego zespołu wielogruczołowego (APS). Zwiększone ryzyko wystąpienia autoimmunizacyjnej choroby tarczycy, przebiegającej z niedoczynnością lub rzadziej nadczynnością tarczycy, występuje u dzieci z zespołem Downa, Turnera, Klinefeltera, cukrzycą typu 1 i celiakią [7, 18, 19].Częstość występowania Częstość zachorowań rośnie wraz z wiekiem. U dzieci poniżej 4. nabyta niedoczynność tarczycy występuje sporadycznie, u dzieci w wieku szkolnym wynosi 1,2%. Szczyt zachorowań przypada na okres dojrzewania płciowego, z wyraźną przewagą dziewcząt [13, 18]. Objawy Jednym z najczęstszych i najbardziej charakterystycznych objawów niedoczynności tarczycy u dzieci jest zwolnienie tempa wzrastania. Objaw ten może wyprzedzać pojawienie się innych dolegliwości i zawsze powinien skłaniać lekarza do oceny funkcji tarczycy [18]. Objawy nabytej niedoczynności tarczycy [13, 18]: Zwolnienie tempa wzrastania Wole Przedwczesne/opóźnione dojrzewanie płciowe Senność Spowolnienie umysłowe Bradykardia Zaparcie Nietolerancja zimna Obniżona temperatura ciała Retencja płynów i przyrost masy ciała Sucha skóra Opóźnione odruchy ścięgniste głębokie Nabyta niedoczynność tarczycy może mieć przebieg subkliniczny (skąpoobjawowy) lub jawny. Subkliniczna niedoczynność tarczycy przebiega ze słabo wyrażonymi, dyskretnymi objawami klinicznymi i prawidłowym stężeniem hormonów tarczycy z nieznacznie podwyższonym stężeniem TSH (do 10 mIU/l). Rozpoznawanie Niezbędne jest oznaczenie stężenia TSH i fT4. W niedoczynności subklinicznej podwyższonemu stężeniu TSH towarzyszy prawidłowe stężenie hormonów tarczycy, natomiast w niedoczynności jawnej – obniżone. W przypadku niedoczynności tarczycy pochodzenia podwzgórzowo-przysadkowego stężenie TSH jest zwykle prawidłowe lub obniżone, czemu towarzyszy obniżone stężenie hormonów tarczycy. Potwierdzeniem przewlekłego autoimmunizacyjnego zapalenia tarczycy jest stwierdzenie podwyższonego miana przeciwciał przeciwtarczycowych (anty-Tg, anty-TPO lub anty-TSH-R) lub cech limfocytarnego zaplenia tarczycy w badaniu cytologicznym. W badaniu ultrasonograficznym stwierdza się hipoechogeniczną, niejednorodną tarczycę. Charakterystyczne jest opóźnienie wieku kostnego [13, 18].Leczenie Lekiem z wyboru jest L-tyroksyna. Zapotrzebowanie na L-tyroksynę zmienia się wraz z wiekiem dziecka i jest większe u dzieci młodszych. Celem leczenia jest zapewnienie prawidłowego wzrastania i rozwoju dziecka. Należy unikać stosowania zbyt wysokich dawek L-tyroksyny – u niemowląt może to prowadzić do przedwczesnego zarastania szwów czaszkowych i małogłowia, a u dzieci starszych do zaburzeń zachowania i pogorszenia osiągnięć szkolnych. W przypadku subklinicznej niedoczynności tarczycy decyzja o leczeniu powinna być podjęta indywidualnie [18]. Podsumowanie W prezentowanej pracy omówiono wszystkie najistotniejsze zagadnienia związane z nadczynnością i niedoczynnością tarczycy u dzieci do sześciu lat, z uwzględnieniem problemów okresu noworodkowego. Przedstawiono zasady rozpoznawania oraz postępowania. Ze względu na kluczową rolę hormonów tarczycy w procesie prawidłowego wzrastania i rozwoju dziecka ogromne znaczenie ma wczesne rozpoznawanie i właściwe leczenie zaburzeń funkcji tarczycy. Analiza przypadków klinicznych Przypadek 1. Dziewczynka w wieku pięciu lat i ośmiu miesięcy będąca pod opieką Kliniki Pediatrii i Endokrynologii WUM od około trzech lat z powodu nadczynności tarczycy. W wywiadzie w wieku około 2,5 lat przez kilkanaście tygodni luźne stolce, do kilku wypróżnień na dobę, słabe przyrosty masy ciała oraz niedokrwistość (Hb 10,8 g/dl, E 4,3 x 106/ul, MCV 75,1 fl). W rodzinie predyspozycja genetyczna w kierunku choroby trzewnej oraz autoimmunizacyjnego zapalenia tarczycy: ciotka dziewczynki leczona z powodu celiakii, u matki dodatnie miano przeciwciał przeciw transglutaminazie, bez rozpoznanej celiakii oraz choroba Hashimoto. Prowadząc diagnostykę różnicową dolegliwości występujących, u dziewczynki wykluczono chorobę trzewną, zakażenie pasożytnicze, w tym lambliazę oraz nietolerancję pokarmową. Po wykluczeniu przyczyn gastrologicznych wykonano oznaczenia hormonów tarczycy. Uzyskane wyniki wskazywały na nadczynność tarczycy: TSH 0,00 uIU/ml, podwyższone fT3 13,64 pg/ml i fT4 2,63 ng/dl. Stwierdzono także podwyższone stężenia przeciwciał anty-TPO 960,3 IU/ml (norma < 5,6) i anty-Tg 141,8 IU/ml (norma < 4,1). Dziewczynkę skierowano wówczas do Kliniki Pediatrii i Endokrynologii WUM w celu dalszego leczenia. Przy przyjęciu dziewczynka była w stanie ogólnym dobrym, bardzo aktywna, ruchliwa, w badaniu przedmiotowym stwierdzono gładką, wilgotną, aksamitną skórę, tachykardię do 160/min, bez wyraźnego zwolnienia czynności serca w nocy, nadal utrzymywały się luźne stolce z domieszką śluzu (5–6/dobę). W celu uzupełnienia diagnostyki oznaczono stężenie przeciwciał anty-TSH-R 25,53 IU/l (norma < 1,8). W badaniu ultrasonograficznym tarczyca wykazywała cechy zapalenia autoimmunizacyjnego – była niepowiększona, ale niejednorodna, o nieprawidłowej echogeniczności i zwiększonym przepływie. Rozpoznano nadczynność tarczycy w przebiegu choroby Gravesa i Basedowa, rozpoczęto leczenie tiamazolem i propranololem oraz preparatami żelaza w celu wyrównania niedokrwistości niedoborowej. Leczenie tiamazolem prowadzono około 2 lata i 9 miesięcy, stopniowo redukując dawkę tiamazolu. W czasie zmniejszania dawek tiamazolu konieczne było wprowadzen... Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów Co zyskasz, kupując prenumeratę? Roczną prenumeratę dwumiesięcznika "Opieka Farmaceutyczna" Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma ...i wiele więcej! Sprawdź Photo and Co/getty images Nadczynność tarczycy u dzieci to schorzenie, które klinicznie wyraża się najczęściej klasyczną grupą objawów: zwiększoną częstością pracy serca (tachykardią), powiększeniem tarczycy, czyli wolem, przyspieszeniem przemiany materii oraz towarzyszącym objawem w postaci miernego wytrzeszczu będącego symptomem oftalmopatii tarczycowej. Nadczynność tarczycy u noworodków i niemowląt jest bardzo rzadką chorobą. Częstość jej występowania zwiększa się stopniowo z wiekiem, a w okresie pokwitania (dojrzewania płciowego) następuje dodatkowo kilkukrotny wzrost zachorowalności u dzieci płci żeńskiej. Na czym polega nadczynność tarczycy u dzieci? Nadczynność tarczycy u dzieci jest chorobą związaną z obecnością we krwi nadmiernej ilości wolnych hormonów wydzielanych przez ten narząd, czyli trójjodotyroniny (fT3) i tyroksyny (fT4). W efekcie dochodzi do przyspieszenia tempa przemian metabolicznych, co prowadzi do pojawienia się klinicznych objawów choroby. Podstawowym powodem występowania nadczynności tarczycy u dzieci jest choroba Gravesa-Basedowa. Jest to schorzenie autoimmunologiczne, w przebiegu którego nieprawidłowe przeciwciała działają na receptory TSH – hormonu pobudzającego tarczycę. Jest to przyczyną zwiększenia jej aktywności i zaburzenia kontroli produkcji fT3 i fT4. Choroba powoduje ponad 60% zachorowań na nadczynność tarczycy u dzieci. Jeśli w ciąży kobieta z chorobą tarczycy ma niewyrównaną nadczynność tego narządu, to u dziecka jeszcze w życiu płodowym mogą również pojawić się podobne objawy. Może to doprowadzić do serii poważnych zaburzeń rozwojowych. Podstawowe objawy nadczynności tarczycy u dzieci Podstawowe objawy nadczynności tarczycy u dzieci wiążą się z nadmiernym tempem przemiany materii. Prowadzi to do zbyt dużej stymulacji układu krążenia, co zwykle objawia się przyspieszonym w sposób trwały, nawet w spoczynku, tętnem oraz podwyższonym skurczowym ciśnieniem tętniczym krwi. Charakterystycznym symptomem związanym z chorobami tarczycy u dzieci, w tym również jej nadczynności, jest wole (w łacińskiej nomenklaturze medycznej struma). To powiększenie tarczycy, które może mieć charakter jednolity lub guzkowy oraz, w zależności od typu schorzenia, obejmować jeden lub oba płaty oraz łączącą je cieśń. Zarys szyi jest często w sposób widoczny zniekształcony w dolnej części, poniżej chrząstki tarczowatej (czyli tzw. jabłka Adama). Jeśli dochodzi do zwiększenia objętości tarczycy, może to powodować dyskomfort, poczucie ucisku w obrębie przedniej części szyi, chrypkę lub problemy w przełykaniu. Kolejnym objawem, który towarzyszy nadczynności tarczycy u dzieci, jest orbitopatia tarczycowa, zwana również wytrzeszczem złośliwym lub oftalmopatią tarczycową. Zmiany chorobowe są efektem reakcji autoimmunologicznych pojawiających się w przebiegu choroby Gravesa-Basedowa i dotyczą tkanek miękkich oczodołów. Skutkiem tego typu odczynów jest trwały, powiększający się wytrzeszcz gałek ocznych, który sprawia, że twarz dziecka przyjmuje charakterystyczny wyraz. Takie powikłanie nadczynności tarczycy jest u dzieci obserwowane zdecydowanie częściej. Może mu towarzyszyć ból oraz ograniczenie ruchomości oczu, przekrwienie spojówek i dwojenie (podwójne widzenie). Wskutek nieprawidłowego ustawienia gałek w zaawansowanych stanach chorobowych może pojawić się niedomykalność powiek, a przy niewłaściwej pielęgnacji w takim przypadku – nawet owrzodzenie rogówki. Inne objawy nadczynności tarczycy u dzieci Do innych objawów nadczynności tarczycy u dzieci należą: zwiększona ruchliwość i pobudzenie motoryczne, problemy z koncentracją i snem, wypadanie włosów, zaczerwieniona, wilgotna skóra, przyspieszone procesy wzrostu i kostnienia, zaburzenia uwapnienia kości, przyspieszenie pracy jelit, z czym niekiedy wiążą się okresowe biegunki oraz zaburzenia wchłaniania, uszkodzenie wątroby i żółtaczka, u dziewczynek – opóźnienie dojrzewania płciowego i zaburzenia miesiączkowania. Ze względu na wynikające z nadmiernego poziomu hormonów tarczycy przyspieszenie metabolizmu, często obserwowanym zjawiskiem jest trwałe podwyższenie temperatury ciała. Jednocześnie u dzieci stwierdza się obniżoną, względem średniej dla danej populacji i wieku, masę ciała. Dzieci z nadczynnością tarczycy często mają z tego powodu bardzo duży apetyt. W sytuacji, gdy brak innych charakterystycznych objawów choroby, wśród opiekunów może powstać fałszywe przekonanie, że dziecko jest zdrowe (ma taką dobrą przemianę materii, że może jeść ile chce i nie tyje). Rozpoznawanie nadczynności tarczycy u dzieci Podstawą w rozpoznawaniu nadczynności tarczycy u dzieci jest prawidłowe zebranie wywiadu lekarskiego oraz wykonanie standardowego badania, które niekiedy pozwala na wychwycenie charakterystycznych objawów. Szczegółowej oceny wielkości i struktury tarczycy dokonuje się w trakcie badania ultrasonograficznego. Badania laboratoryjne (głównie fT3 i fT4 oraz TSH – hormonu tyreotropowego) pozwalają na potwierdzenie rozpoznania. Zobacz film: Jak działa tarczyca? Bibliografia: 1. D. Shoback, D. Gardner, Endokrynologia ogólna i kliniczna Greenspana, red. A Lewiński, Lublin 2011. 2. A. Jankowski, Podstawy pediatrii, Wrocław 2013. W artykule dokonano przeglądu aktualnych zaleceń dotyczących postępowania w przypadku nadczynności tarczycy (NT) u kobiet planujących ciążę i ciężarnych. Nadczynność tarczycy negatywnie oddziałuje na płodność. Leczenie NT u pacjentek w okresie rozrodczym należy planować z uwzględnieniem planów prokreacyjnych pacjentki. W fizjologicznie przebiegającej ciąży nawet u 20% pacjentek obserwuje się obniżenie wartości TSH. Należy jednak pamiętać, iż izolowane zmniejszenie stężenia TSH przy prawidłowych wartościach wolnych hormonów tarczycy i przeciwciał przeciwtarczycowych w pierwszym trymestrze ciąży jest zjawiskiem fizjologicznym i nie wymaga leczenia. Nadczynność tarczycy u ciężarnej wymaga interdyscyplinarnej opieki ginekologa i endokrynologa, a jej konsekwencje u dziecka mogą wymagać późniejszego leczenia z udziałem neonatologa czy pediatry. Wybór sposobu leczenia NT u pacjentek w ciąży (a w szczególności konieczność stosowania leków przeciwtarczycowych) winna zależeć od jej etiologii. Jawna NT negatywnie oddziałuje na zdrowie matki, przebieg ciąży i rozwój dziecka oraz wymaga leczenia, podczas gdy subkliniczna NT zwykle nie wymaga leczenia, a jedynie ścisłego monitorowania. U pacjentek z chorobą Gravesa i Basedowa po tyreoidektomii, leczeniu radiojodem lub leczonych tyreostatykiem z powodu NT w momencie stwierdzenia ciąży zaleca się oznaczenie stężenia przeciwciał przeciwko receptorowi dla TSH (TRAb), co ma istotne znaczenie dla przewidywania możliwości wystąpienia płodowej nadczynności tarczycy. Fizjologiczne zmiany w zakresie funkcji tarczycy w ciąży i tyreotoksykoza ciążowa Nawet w fizjologicznie przebiegającej ciąży dochodzi do charakterystycznych zmian w zakresie gospodarki jodem oraz produkcji hormonów tarczycy, które znajdują swoje odzwierciedlenie w obserwowanych zwłaszcza w pierwszym trymestrze ciąży wynikach oznaczeń zarówno TSH, jak i wolnych hormonów. Już we wczesnej ciąży dochodzi do gwałtownego wzrostu stężenia estrogenów, co pociąga za sobą dwu–trzykrotny wzrost stężenia globuliny wiążącej tyroksynę (TBG). Wzrost ilości białka wiążącego hormony tarczycy powoduje krótki i przejściowy spadek ich biodostępności poprzez zmniejszenie frakcji wolnych hormonów, a co za tym idzie – pobudzenie osi podwzgórze–przysadka–tarczyca i nasilenie produkcji większej ilości hormonów. Dodatkowym czynnikiem stymulującym tarczycę do produkcji hormonów jest gonadotropina kosmówkowa (β-HCG), która wykazuje podobieństwo strukturalne do TSH [1]. Prowadzi to do rozwoju w pierwszym trymestrze ciąży przejściowej, najczęściej subklinicznej nadczynności tarczycy (NT), która często wiąże się z pojawieniem niepowściągliwych wymiotów W drugim i trzecim trymestrze ciąży stężenie TSH winno się stopniowo podnosić, co zachodzi równolegle ze spadkiem stężeń FT4 i FT3 [2]. Świadomość zachodzących w okresie ciąży zmian jest kluczem do właściwej interpretacji wyników badań laboratoryjnych i umożliwia podjęcie właściwych decyzji terapeutycznych [3]. Uzyskane wyniki należy odnosić do zakresów norm wyznaczonych w danej populacji dla poszczególnych trymestrów ciąży (tabela 1) [4]. Właściwe postępowanie w przypadku przejściowej subklinicznej NT związanej z ciążą powinno obejmować nawadnianie oraz leczenie wspomagające. Jedynie w najcięższych postaciach zachodzi konieczność hospitalizacji. Tab. 1. Przedziały wartości referencyjnych dla stężenia TSH w poszczególnych trymestrach ciąży w populacji polskiej [4] Trymestr I II III TSH (µIU/ml) 0,009–3,18 0,05–3,44 0,11–3,53 Stosowanie w tym wypadku leków przeciwtarczycowych jest błędem. W przypadku nasilonych objawów nadczynności można rozważyć stosowanie leków β-adrenolitycznych [2]. Ciąża indukuje też zmiany w zakresie morfologii tarczycy. Objętość tarczycy rośnie o 10% u kobiet w ciąży zamieszkujących obszary o prawidłowym zaopatrzeniu w jod. Suplementacja jodowa w ciąży a nadczynność tarczycy W okresie fizjologicznej ciąży zapotrzebowanie na jod zwiększa się o mniej więcej 50% [5]. Na skutek pobudzenia filtracji kłębuszkowej rośnie wydalanie nerkowe jodu z moczem, a także dochodzi do transferu przezłożyskowego jodu, zwłaszcza w drugim i trzecim trymestrze [1]. W przypadku, gdy nie zostanie zwiększona podaż jodu, dochodzi do obniżenia stężenia wolnej tyroksyny, rozwoju wola zarówno u matki, jak i u płodu oraz w przypadku wyczerpania możliwości kompensacyjnych – niedoczynności tarczycy, która ma katastrofalne skutki dla rozwoju psychomotorycznego dziecka [2]. Dlatego też w okresie planowania ciąży, podczas fizjologicznie przebiegającej ciąży oraz laktacji zaleca się spożywanie ok. 100 µg jodu w pożywieniu oraz dodatkowo suplementację 150 µg w postaci jodku potasu [3]. Autorzy aktualnych wytycznych American Thyroid Association (ATA) wskazują, iż nie ma konieczności, aby pacjentki leczone z powodu NT suplementowały dodatkowo jod [2]. Natomiast zgodnie z polskimi wytycznymi suplementację jodową powinny stosować wszystkie kobiety ciężarne i karmiące piersią, z wyjątkiem pacjentek z ciężką NT [6]. Tab. 2. Istotne elementy, jakie należy wziąć pod uwagę przy planowaniu sposobu leczenia nadczynności tarczycy u kobiet rozważających ciążę w przyszłości • wiek • stężenie TRAb • moment planowanego poczęcia (poniżej roku/powyżej roku) • objętość tarczycy • obecność zmian ogniskowych w tarczycy • wynik biopsji • orbitopatia • palenie tytoniu • preferencje pacjentki Nadczynność tarczycy a płodność i planowanie ciąży U wszystkich kobiet w wieku rozrodczym, u których wdrażamy leczenie NT, należy brać pod uwagę możliwość zajścia w ciążę, a także omówić z pacjentką ryzyko z tym związane i reguły postępowania w przypadku, gdy dojdzie do poczęcia. Wybór odpowiedniej metody leczenia (długotrwała farmakoterapia, leczenie radiojodem czy tyreoidektomia) w istotnym stopniu winien być podyktowany faktem, czy i kiedy pacjentka planuje ciążę. Kobiety leczone farmakologicznie należy poinformować o konieczności długotrwałego leczenia (12–18 miesięcy) oraz ryzyku nawrotów choroby, a w przypadku ciąży – potencjalnej możliwości wystąpienia wad płodu związanych z leczeniem tyreostatykami. Należy poinformować pacjentkę, iż optymalnym momentem poczęcia dziecka jest uzyskanie stabilnej eutyreozy, a najlepiej pełnej remisji choroby [2]. Nadczynność tarczycy może także negatywnie wpływać na płodność kobiety. Szacuje się, iż u 5,8% kobiet z NT stwierdza się pierwotną lub wtórną niepłodność. Patogeneza zaburzeń płodności w przebiegu NT jest złożona i nie do końca poznana. Prawdopodobnie istotną rolę odgrywa tu wpływ na wydzielanie hormonów osi podwzgórze–przysadka–jajnik, co skutkuje nieregularnością miesiączkowania z towarzyszącymi zaburzeniami homeostazy, oraz niezależny od czynności tarczycy wpływ autoimmunizacji [7]. Kobiety leczone tyreostatykami należy poinformować o konieczności niezwłocznego zgłoszenia się do lekarza w przypadku podejrzenia ciąży [6]. Pacjentki, u których planowane jest leczenie radiojodem, powinny zostać pouczone o konieczności odłożenia planów prokreacyjnych o 6–12 miesięcy po podaniu terapeutycznej dawki radioizotopu. Dodatkowo warto pamiętać, iż leczenie radiojodem nie jest optymalną metodą leczenia NT w przebiegu choroby Gravesa i Basedowa u pacjentek niewykluczających ciąży w przyszłości. Wiąże się bowiem z ryzykiem przetrwania przeciwciał przeciwko receptorowi dla TSH (TRAb) oraz ich transferu łożyskowego do płodu w trakcie ciąży, co może wywołać płodową NT. Warto zwrócić uwagę, iż może ona wystąpić nawet w przypadku, gdy u matki występuje już jatrogenna niedoczynność tarczycy, wymagająca leczenia L-tyroksyną [2]. Z kolei u pacjentek leczonych operacyjnie poczęcie dziecka można bezpiecznie planować już po mniej więcej trzech miesiącach od tyreoidektomii, pod warunkiem niepowikłanego przebiegu operacji, potwierdzenia łagodnego charakteru zmian w badaniu histopatologicznym oraz uzyskania optymalnego wyrównania hormonalnego na leczeniu substytucyjnym [3, 8]. Podsumowanie elementów, jakie należy uwzględnić przy planowaniu sposobu leczenia nadczynności tarczycy u kobiet rozważających ciążę w przyszłości, zamieszczono w tabeli 2. U pacjentek z chorobą Gravesa i Basedowa po tyreoidektomii, leczeniu radiojodem lub leczonych tyreostatykiem z powodu NT w momencie stwierdzenia ciąży zaleca się oznaczenie stężenia TRAb. Jeśli uzyskano prawidłowy wynik, nie ma potrzeby jego dalszego monitorowania [6]. Natomiast w przypadku stwierdzenia zwiększonego stężenia TRAb należy ponownie je oznaczyć w 18.–22. tygodniu oraz (jeśli nadal są podwyższone) kolejno w 30.–34. tygodniu ciąży [2]. W przypadku wysokich wartości należy wykonać również kontrolne oznaczenie TRAb u noworodka po narodzinach. U pacjentek z niekontrolowaną NT lub stężeniem TRAb przekraczającym trzy–pięciokrotność górnej granicy w drugiej połowie ciąży powinno się ściśle monitorować ultrasonograficznie stan płodu (czynność serca, rozwój, objętość płynu owodniowego, obecność wola) [3]. Nadczynność tarczycy w ciąży – epidemiologia U ok. 20% ciężarnych w pierwszym trymestrze ciąży obserwuje się obniżenie wartości TSH [9]. W większości przypadków jest to izolowana nieprawidłowość, a w przypadku, gdy wartości wolnych hormonów tarczycy są w normie i nie ma towarzyszących biochemicznych i ultrasonograficznych wykładników choroby tarczycy, należy uznać to za zjawisko fizjologiczne, a tym samym niewymagające leczenia. Wykładniki jawnej nadczynności tarczycy (gdy obniżeniu TSH towarzyszy zwiększone stężenie wolnej tyroksyny – FT4 i wolnej trijodotyroniny – FT3) stwierdza się u ok. 0,1–1% kobiet ciężarnych. Najczęstszą przyczyną jawnej NT u kobiet ciężarnych (występującą u 85% pacjentek) jest choroba Gravesa i Basedowa. Znacznie rzadziej ( 100 uderzeń/min, a także brak wzrostu masy ciała lub nawet chudnięcie [10]. Dla potwierdzenia NT konieczne jest wykonanie badań biochemicznych [1]. Pozatarczycowe manifestacje chorób tarczycy jak orbitopatia czy dermopatia tarczycowa są niezwykle rzadko spotykane w okresie ciąży [3, 10]. W przypadku stwierdzenia obniżonego stężenia TSH w pierwszym trymestrze ciąży należy przeprowadzić szczegółowe badanie podmiotowe i przedmiotowe oraz ocenić stężenie FT4. Bardzo istotnym elementem jest też wywiad rodzinny w kierunku chorób tarczycy. W wywiadzie osobniczym należy zwrócić szczególną uwagę na przebyte wcześniej choroby tarczycy oraz współistniejące schorzenia autoimmunizacyjne. Istotnym czynnikiem nadczynności indukowanej ciążą jest również ciąża bliźniacza ze względu na znacznie wyższe wartości β-HCG [1]. W kontekście objawów należy zapytać o występowanie niepowściągliwych wymiotów ciężarnych. Istotną rolę w różnicowaniu choroby Gravesa i Basedowa od innych przyczyn NT odgrywa oznaczenie TRAb i FT3 [10]. Badanie TRAb ma także bardzo istotne znaczenie dla przewidywania możliwości wystąpienia płodowej NT [2]. Pomocne w diagnostyce różnicowej może być również wykonanie badania USG tarczycy (stwierdzenie cech choroby autoimmunizacyjnej tarczycy, wzmożonego przepływu w badaniu Color Doppler, współistnienie zmian ogniskowych) [12]. Typowy obraz ultrasonograficzny tarczycy w przebiegu choroby Gravesa i Basedowa przedstawia ryc. 1. W przypadku identyfikacji współistniejących zmian ogniskowych należy wykonać diagnostykę cytologiczną według wskazań jak u pacjentek nieciężarnych [13]. Ryc. 1. Obraz ultrasonograficzny u pacjentki z nadczynnością tarczycy w przebiegu choroby Gravesa i Basedowa. Widoczne obniżenie echogeniczności tarczycy, niejednorodność oraz wzmożone unaczynienie miąższu gruczołu tarczowego Należy pamiętać, iż zarówno scyntygrafia diagnostyczna, jak i leczenie radioizotopowe są bezwzględnie przeciwwskazane u kobiet w okresie ciąży [2, 14]. Tabela 3 przedstawia wybrane czynniki pozwalające na różnicowanie przyczyny NT u kobiety ciężarnej [11, 15]. Tab. 3. Wybrane cechy przydatne w różnicowaniu przyczyn nadczynności tarczycy u ciężarnej [11, 15] Choroba Gravesa i Basedowa Przejściowa nadczynność indukowana ciążą Wole guzkowe nadczynne Rodzinna nadczynność tarczycy ograniczona do ciąży Dodatni wywiad lub cechy kliniczne chorób z autoimmunizacji +++ - - - Wole proste +++ - - - Guzki tarczycy ± - +++ - aTPO ± ± - - TRAb +++ - - - Leki przeciwtarczycowe tak raczej nie (β-adrenolityki, leczenie wspomagające, nawodnienie) tak raczej nie Nadczynność tarczycy – konsekwencje dla matki i dziecka Nadczynność tarczycy u matki może skutkować szeregiem niekorzystnych konsekwencji zarówno dla matki, przebiegu ciąży, jak i dla rozwoju płodu. U ciężarnej NT może sprzyjać wystąpieniu stanu przedrzucawkowego, a w skrajnych przypadkach może prowadzić do rozwoju niewydolności serca oraz przełomu tarczycowego. Zwiększone jest też ryzyko poronień i porodów przedwczesnych. U płodu obserwuje się zmniejszoną masę urodzeniową, a także zwiększone ryzyko wewnątrzmacicznego obumarcia płodu. Widoczne może być wole, tachykardia i obrzęk płodu. Ekspozycja na nadmierne stężenia hormonów tarczycy może wywołać przyspieszenie wieku kostnego, a nawet upośledzenie słuchu u dziecka. Podsumowanie potencjalnych konsekwencji jawnej nadczynności ukazuje ryc. 2. Należy jednak pamiętać, iż dotyczy to jawnej klinicznie NT (obniżonemu stężeniu TSH towarzyszą podwyższone wartości wolnych hormonów tarczycy). Wysokie stężenie TRAb odgrywa istotną rolę w rozwoju wrodzonej NT u dziecka [1]. Ultrasonograficznie u płodu zauważalne jest powiększenie i obniżona echogeniczność gruczołu oraz zwiększone przepływy w obrębie miąższu tarczycy w badaniu metodą Dopplera. U płodu obserwuje się przyspieszenie czynności serca, zahamowanie wewnątrzmacicznego wzrastania, zmniejszenie obwodu głowy (mikrocefalia – małogłowie) i wielowodzie. U noworodka obraz kliniczny może być różny. Dzieci mogą być drażliwe, łapczywie jedzą, mają skłonność do wymiotów i biegunek. Obserwuje się brak przyrostu masy ciała, gorączkę i zaczerwienienie skóry. Rzadko dzieci prezentują wytrzeszcz gałek ocznych, powiększenie gruczołu tarczowego i zespół tarczycowo-sercowy [2]. Leczenie nadczynności tarczycy w ciąży W leczeniu NT w przebiegu choroby Gravesa i Basedowa lub wola guzkowego nadczynnego stosuje się leki przeciwtarczycowe – tiamazol i propylotiouracyl (PTU) [16]. Zaleca się leczenie minimalnymi skutecznymi dawkami leków. Celem leczenia jest normalizacja wolnych hormonów tarczycy, aby znajdowały się w górnej jednej trzeciej zakresu referencyjnego [14]. Pacjentki z subkliniczną NT winny być jedynie ściśle kontrolowane, ponieważ ryzyko związane ze stosowaniem leków przeciwtarczycowych jest większe niż samej choroby, a potencjalne korzyści płynące z terapii – niepewne. Ryzyko dotyczy zarówno możliwych działań ubocznych, jak również przedawkowania leków, a co za tym idzie – wywołania niedoczynności tarczycy u płodu, z jej negatywnymi konsekwencjami dla rozwoju fizycznego i intelektualnego dziecka [2]. Ryc. 2. Potencjalne konsekwencje jawnej klinicznie nadczynności tarczycy w okresie ciąży dla matki i dziecka W badaniach nie wykazano, aby subkliniczna NT wiązała się z istotnym ryzykiem niekorzystnego przebiegu ciąży. Pojedyncze doniesienia wiązały jej występowanie z przedwczesnym oddzielaniem łożyska czy występowaniem porodu przedwczesnego. Istnieją nawet doniesienia, iż subkliniczna NT wiązała się z niższym ryzykiem występowania nadciśnienia indukowanego ciążą (efekt wazodylatacyjny hormonów tarczycy) [3, 17]. Leki przeciwtarczycowe przenikają barierę łożyskową i oddziałują na płód [6]. Stosowanie PTU wiąże się z ryzykiem ostrej niewydolności wątroby, podczas gdy stosowanie tiamazolu obarczone jest zagrożeniem wystąpienia wad płodu takich jak wrodzony niedorozwój skóry czy zarośnięcie nozdrzy [18], choć takie objawy rzadko opisywano także po leczeniu PTU [16]. W przypadku leczenia PTU należy monitorować próby wątrobowe co trzy–cztery tygodnie. Z kolei rzadkim powikłaniem leczenia tiamazolem może być agranulocytoza. Morfologię krwi należy zbadać zawsze w przypadku pojawienia się objawów anginy i gorączki [2, 14]. We wczesnej ciąży (do 16. tygodnia) lekiem z wyboru jest PTU w początkowej dawce 100–200 mg/dobę w trzech dawkach podzielonych. Jeśli kobieta leczona tiamazolem z powodu nadczynności tarczycy zajdzie w ciążę, należy niezwłocznie zamienić lek na PTU, stosując przelicznik dawki 1:20. W bardziej zaawansowanej ciąży można kontynuować leczenie PTU lub zmienić preparat na tiamazol w zalecanej dawce 10–20 mg/dobę w jednej lub dwóch dawkach podzielonych [14]. Natomiast jeśli pacjentka przed zajściem w ciążę miała wyrównaną nadczynność tarczycy na niewielkich dawkach tiamazolu (≤ 10 mg/dobę) lub PTU (≤ 200 mg/dobę), należy rozważyć odstawienie leku, a następnie kontrolować stan kliniczny oraz stężenie TSH i FT4 co jeden–dwa tygodnie. W przypadku utrzymującej się eutyreozy kontrolę w drugim i trzecim trymestrze można prowadzić co dwa–cztery tygodnie [6]. U kobiet po 16. tygodniu ciąży można kontynuować leczenie PTU lub zmienić lek na tiamazol. Nie zaleca się leczenia skojarzonego tyreostatykiem i L-tyroksyną (poza wyjątkowymi przypadkami izolowanej NT u płodu). Zabieg tyreoidektomii z powodu NT u kobiet ciężarnych (wykonywany optymalnie w drugim trymestrze ciąży) wykonuje się wyłącznie w wyjątkowych sytuacjach, do jakich należą: wystąpienie ciężkich objawów ubocznych leczenia tyreostatykami, konieczność stosowania dużych dawek leku czy brak współpracy ciężarnej z niekontrolowaną NT [2]. Stosowanie przez matkę takich leków przeciwtarczycowych w związku z NT może powodować u płodu rozwój wola oraz niedoczynność tarczycy [16]. W obrazie ultrasonograficznym obserwuje się wówczas odgięciowe ustawienie szyi płodu, co może utrudnić, a nawet uniemożliwić poród drogą pochwową. Zwykle zmniejszenie dawki leków wystarcza, aby zredukować rozmiary wola i przywrócić prawidłową czynność tarczycy płodu [3]. Zapamiętaj! Nadczynność tarczycy wymaga interdyscyplinarnej opieki ginekologa i endokrynologa, a jej konsekwencje u dziecka mogą wymagać leczenia z udziałem neonatologa czy pediatry. Wybór sposobu leczenia nadczynności tarczycy u pacjentek w wieku rozrodczym zależy od planów prokreacyjnych pacjentki. Jawna nadczynność tarczycy negatywnie oddziałuje na zdrowie matki, przebieg ciąży i rozwój dziecka oraz wymaga leczenia. Subkliniczna nadczynność tarczycy zwykle nie wymaga leczenia, a jedynie ścisłego monitorowania. Konieczność stosowania leków przeciwtarczycowych zależy od etiologii nadczynności tarczycy. Piśmiennictwo: Krassas Poppe K., Glinoer D. Thyroid function and human reproductive health. Endocr Rev 2010; 31 (5): 702-755. Doi: Alexander Pearce Brent Brown Chen H., Dosiou C., Grobman Laurberg P., Lazarus Mandel Peeters Sullivan S. 2017 Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and the Postpartum. Thyroid 2017; 27 (3): 315–389. Doi: Ruchała M., Szczepanek-Parulska E., Płaczkiewicz-Jankowska E. Diagnostyka i leczenie chorób tarczycy u kobiet w ciąży według wytycznych American Thyroid Association 2017. Med. Prakt 2017; 12: 48–59. Kostecka-Matyja M., Fedorowicz A., Bar-Andziak E., Bednarczuk T., Buziak-Bereza M., Dumnicka P., Górska M., Krasnodębska M., Niedźwiedzka B., Pach D., Ruchała, M., Siewko K., Solnica B., Sowiński J., Szelachowska M., Trofimiuk-Müldner M., Wachowiak-Ochmańska K., Hubalewska-Dydejczyk A. Reference Values for TSH and Free Thyroid Hormones in Healthy Pregnant Women in Poland: A Prospective, Multicenter Study. Eur Thyroid J 2017; 6 (2): 82–88. Doi: 453 061. Lazarus The importance of iodine in public health. Environ Geochem Health 2015; 37 (4): 605–618. Doi: Hubalewska-Dydejczyk A., Lewiński A., Milewicz A., Radowicki S., Poręba R., Karbownik-Lewińska M., Kostecka-Matyja M., Trofimiuk-Müldner M., Pach D., Zygmunt A., Bandurska-Stankiewicz E., Bar-Andziak E., Bednarczuk T., Buziak-Bereza M., Drews K., Gietka-Czernel M., Górska M., Jastrzębska H., Junik R., Nauman J., Niedziela M., Reroń A., Sowiński J., Sworczak K., Syrenicz A., Zgliczyński W. [Management of thyroid diseases during pregnancy]. Endokrynol Pol 2011; 62 (4): 362–381. Mintziori G., Kita M., Duntas L., Gouli, Consequences of hyperthyroidism in male and female fertility: pathophysiology and current management. J Endocrinol Invest 2016; 39 (8): 849–853. Doi: Krassas Markou The impact of thyroid diseases starting from birth on reproductive function. Hormones (Athens) 2019; 18 (4): 365–381. Doi: 156-y. Glinoer D. Personal considerations on the 2011 American Thyroid Association and the 2007 Endocrine Society pregnancy and thyroid disease guidelines. Thyroid 2011; 21 (10): 1049–1051. Doi: Chan Mandel Therapy insight: management of Graves’ disease during pregnancy. Nat Clin Pract Endocrinol Metab 2007; 3 (6): 470–478. Doi: De Groot L., Abalovich M., Alexander Amino N., Barbour L., Cobin Eastman Lazarus Luton D., Mandel Mestman J., Rovet J., Sullivan S. Management of thyroid dysfunction during pregnancy and postpartum: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 2012; 97 (8): 2543–2565. Doi: Ruchała M., Szczepanek E. Thyroid ultrasound – a piece of cake? Endokrynol Pol 2010; 61 (3): 330–344. Jarząb B., Dedecjus M., Słowińska-Klencka D., Lewiński A., Adamczewski Z., Anielski R., Bagłaj M., Bałdys-Waligórska A., Barczyński M., Bednarczuk T., Bossowski A., Buziak-Bereza M., Chmielik E., Cichocki A., Czarniecka A., Czepczyński R., Dzięcioł J., Gawlik T., Handkiewicz-Junak D., Hasse-Lazar K., Hubalewska-Dydejczyk A., Jażdżewski K., Jurecka-Lubieniecka B., Kalemba M., Kamiński G., Karbownik-Lewińska M., Klencki M., Kos-Kudła B., Kotecka-Blicharz A., Kowalska A., Krajewska J., Kropińska A., Kukulska A., Kulik E., Kułakowski A., Kuzdak K., Lange D., Ledwon A., Lewandowska-Jabłońska E., Łącka K., Michalik B., Nasierowska-Guttmejer A., Nauman J., Niedziela M., Małecka-Tendera E., Oczko-Wojciechowska M., Olczyk T., Paliczka-Cieślik E., Pomorski L., Puch Z., Roskosz J., Ruchała M., Rusinek D., Sporny S., Stanek-Widera A., Stojcev Z., Syguła A., Syrenicz A., Szpak-Ulczok S., Tomkalski T., Wygoda Z., Włoch J., Zembala-Nożyńska E. Guidelines of Polish National Societies Diagnostics and Treatment of Thyroid Carcinoma. 2018 Update. Endokrynol Pol 2018; 69 (1): 34–74. Doi: Ross Burch Cooper Greenlee Laurberg P., Maia Rivkees Samuels M., Sosa Stan Walter 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis. Thyroid 2016; 26 (10): 1343–1421. Doi: Stagnaro-Green A., Abalovich M., Alexander E., Azizi F., Mestman J., Negro R., Nixon A., Pearce Soldin Sullivan S., Wiersinga W. American Thyroid Association Taskforce on Thyroid Disease During, P., Postpartum: Guidelines of the American Thyroid Association for the diagnosis and management of thyroid disease during pregnancy and postpartum. Thyroid 2011; 21 (10): 1081–1125. Doi: Napier C., Pearce Rethinking antithyroid drugs in pregnancy. Clin Endocrinol (Oxf) 2015; 82 (4): 475–477. Doi: 577. Casey Leveno Thyroid disease in pregnancy. Obstet Gynecol 2006; 108 (5): 1283–1292. Doi: Hui L., Bianchi Prenatal pharmacotherapy for fetal anomalies: a 2011 update. Prenat Diagn 2011; 31 (7): 735–743. Doi: Pediatria+ to nowoczesna platforma VOD stworzona specjalnie dla lekarzy pediatrów, zawierająca filmy, nagrania oraz artykuły autorstwa najwybitniejszych ekspertów z Polski i ze świata. Razem z nimi tworzymy materiały przekazujące fachową oraz interdyscyplinarną wiedzę i praktykę z obszaru pediatrii, gastroenterologii, neurologii, alergologii, kardiologii, diabetologii i fizjoterapii dziecięcej. Tarczyca jest gruczołem położonym u podstawy szyi, po obu stronach tchawicy. Wytwarza hormony pobudzające procesy energetyczne we wszystkich tkankach naszego organizmu. Czynność tarczycy jest regulowana przez podwzgórze i przysadkę. Podwzgórze produkuje tyreoliberynę (TRH), która, działając na przedni płat przysadki, pobudza go do produkcji hormonu tyreotropowego (TSH). Z kolei TSH pobudza tarczycę do wydzielania hormonów T4 i T3, których zwiększone stężenie hamuje wydzielanie TSH w przysadce, natomiast zmniejszone stężenie jest sygnałem do większego wydzielania TSH. Co to jest niedoczynność tarczycy? Niedoczynność tarczycy to zespół objawów wynikających z niedoboru hormonów tarczycy lub defektu ich receptora. Jakie są jej rodzaje? Niedoczynność tarczycy można podzielić na: Pierwotną – przyczyny: stany chorobowe prowadzące do niedoboru obwodowych hormonów tarczycy (↓fT4, ↓fT3, ↑TSH)Wtórną – przyczyny: niedobór TSH (↓TSH, ↓fT4, ↓fT3) Wrodzoną – przyczyny: wady wrodzone tarczycy, błędy syntezy hormonów tarczycy, niedobór lub nadmiar jodu, leki, przeciwciała matczyne, wady układu podwzgórzowo-przysadkowegoNabytą – przyczyny: choroba Hashimoto, pourazowa, niedobór jodu, wielohormonalna niedoczynność przysadki. Jak się objawia niedoczynność tarczycy? Objawy są zróżnicowane i zależne od wieku. Po urodzeniu: przedłużająca się żółtaczka fizjologiczna duże ciemię szerokie szwy czaszkowe hipotermia przepukliny słabe łaknienie Po miesiącu: senność zaparcia suchość skóry mały przyrost masy ciała ochrypły głos. Dzieci i młodzież: zahamowanie wzrastania, opóźnienie dojrzewania kośćca opóźniony wiek zębowy opóźnione dojrzewanie płciowe zła tolerancja zimna suchość skóry, zmiany na łokciach i kolanach (objaw brudnych łokci) suche, matowe, łatwo wypadające włosy zaparcia (zobacz: Zaparcia u dzieci) senność, zaburzenia koncentracji tendencja do przyrostu masy ciała pomimo zmniejszonego łaknienia (Uwaga! otyłość nie jest objawem dominującym!) zmiany w badaniach dodatkowych (niedokrwistość, ↑stężenia cholesterolu, w tym ↑frakcji LDL. Za pomocą jakich badań stwierdza się niedoczynność tarczycy? Oznaczanie stężenia TSH, ft4, ft3 Uwaga! Większość autorów przyjmuje zakres referencyjny TSH w przedziale 0,45–4,5 mIU/l, należy jednak pamiętać, że norma ta ma charakter populacyjny i należy ją odnosić do młodzieży po 14. roku życia. Każda osoba wykazuje bowiem indywidualny, uwarunkowany genetycznie i osobniczo zmienny próg wydzielania hormonów tarczycy. Normy referencyjne TSH, fT3, fT4 są zróżnicowane w zależności od wieku dziecka i obligatoryjnie powinny zostać uwzględnione w ocenie czynnościowej tarczycy. Dla przykładu norma TSH dla dziecka 2-miesięcznego wynosi 0,6–10 mIU/L, dla 5-latka 0,4–6,0 mIU/L, a górne granice stężenia fT3 u osób poniżej 20. roku życia są wyższe. Oznaczanie swoistych przeciwciał przeciwtarczycowych: przeciwko peroksydazie tarczycowej (anty-TPO) oraz przeciwko tyreoglobulinie (anty-Tg) Badanie palpacyjne i ultrasonograficzne tarczycy W kontekście zmiany wielkości tarczycy i/lub jej niejednorodnej struktury należy wyjaśnić pojęcia wole obojętne i wole guzkowe. Wole obojętne – powiększenie tarczycy przebiegające bez objawów klinicznych, przy prawidłowym stężeniu hormonów tarczycy. Występuje u ok. 10% dzieci w wieku 6–12 lat. Przyczyny powstawania wola niedobór jodu Uwaga! Od 1997 roku w Polsce wprowadzono obligatoryjne jodowanie soli kuchennej oraz wzbogacanie jodem mieszanek mlecznych – uzyskano wystarczające zaopatrzenie w jod. dieta ubogobiałkowa i niskokaloryczna niedobór selenu, witaminy A, cynku, żelaza, magnezu nadmierna podaż wapnia i tłuszczów monotonna dieta bogata w substancje wolotwórcze: kapustę, kalafior, brukselkę, rzepę, szpinak, orzeszki ziemne zanieczyszczenia przemysłowe: związki ołowiu, siarki, rtęci, fenole, azotany genetycznie uwarunkowane zaburzenia syntezy hormonów tarczycy Diagnostyka wola USG tarczycy – zwiększenie objętości tarczycy TSH, ft3, ft4-norma Leczenie wola Leczenie preparatami jodu należy rozważyć indywidualnie na podstawie danych epidemiologicznych na temat zaopatrzenia w jod obszaru, gdzie przebywa dziecko. Wole guzkowe – stan, gdy badaniem palpacyjnym stwierdza się obecność jednego guzka lub wielu guzków, któremu może, ale nie musi towarzyszyć powiększenie tarczycy. Jeżeli natomiast guzek/guzki są niebadalne palpacyjnie, a jedynie widoczne w obrazie ultrasonograficznym mówimy o incydentalomie. Częstość występowania: dzieci małe – <1%, 11–18 lat – 1,5%. Decydującą rolę w diagnostyce różnicowej odgrywa ocena cytologiczna materiału uzyskanego za pomocą biopsji cienkoigłowej. Diagnostyka i leczenie powinno się odbywać w ośrodkach specjalistycznych. Na czym polega leczenie niedoczynności tarczycy? Niedoczynność tarczycy jest chorobą przewlekłą i może się utrzymywać przez całe życie. Jednak wdrożenie leczenia we właściwym czasie i odpowiedniej dawce, całkowicie eliminuje objawy i zapewnia dzieciom osiągnięcie standardu życia zawodowego i rodzinnego, na tym samym poziomie, co zdrowa populacja. Leczenie polega na podawaniu syntetycznego preparatu sodowej soli lewoskrętnej tyroksyny, podawanego rano na czczo, 20–30 minut przed śniadaniem. Dawkę dobiera się indywidualnie w zależności od wieku dziecka. Niekiedy pomimo prawidłowo prowadzonego leczenia nie udaje się uzyskać zalecanego stężenia hormonów we krwi. W takich przypadkach należy zwrócić uwagę na czynniki, które zaburzają wchłanianie l-tyroksyny z przewodu pokarmowego, takich jak: dieta bogatoresztkowa – wegetariańska, niektóre leki: preparaty żelaza, glinu, cholestyramina choroba trzewna (celiakia), zaawansowane choroby jelit, wątroby i serca. Najczęstsze postacie Subkliniczna niedoczynność tarczycy (SNT) Rozpoznajemy ją, gdy zwiększonemu stężeniu TSH towarzyszy prawidłowe stężenie wolnej frakcji hormonów tarczycy (ft4). Przyjmuje się, że jest to stan, odzwierciedlający łagodną niedoczynność tarczycy na poziomie tkankowym. Osoby z SNT na ogół nie zgłaszają żadnych objawów, niekiedy można u nich stwierdzić niewielkie zaburzenia profilu lipidowego. Leczenie należy bezwzględnie podjąć, jeżeli stężenie TSH przekracza 10 mIU/l, natomiast dla mniejszych stężeń decyzja o włączeniu farmakoterapii powinna być rozpatrywana indywidualnie. Choroba Hashimoto Najczęstsza postać autoimmunologicznych chorób tarczycy, która charakteryzuje się naciekiem limfocytarnym i stopniowym uszkodzeniem miąższu tarczycy oraz produkcją narządowo swoistych przeciwciał przeciwtarczycowych: przeciwko peroksydazie tarczycowej (anty-TPO) oraz przeciwko tyreoglobulinie (anty-Tg). Do czynników ryzyka wystąpienia autoimmunologicznego zapalenia tarczycy zalicza się: płeć żeńską (dziewczynki chorują 5–15 razy częściej niż chłopcy), okres dojrzewania, dieta bogata w jod, dodatnie miano przeciwciał przeciwtarczycowych, inne choroby o podłożu autoimmunologicznym (cukrzyca typu 1, bielactwo, łysienie plackowate, celiakia itp.), zespół Downa, Turnera i obciążenie rodzinne. Przebieg kliniczny: jedynie dodatnie miano przeciwciał przeciwtarczycowych wole z kliniczną eutyreozą, subkliniczną niedoczynnością tarczycy lub krótkotrwałą, przejściową nadczynnością tarczycy wole z niedoczynnością tarczycy atrofia tarczycy ze stałą niedoczynnością. Leczenie w fazie klinicznej eutyreozy oraz subklinicznej niedoczynności tarczycy jest dyskusyjne i do tej pory nie stworzono jednoznacznych wytycznych. Przyjmuje się jednak, że u osoby z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy typu Hashimoto stężenie TSH powinno się utrzymywać poniżej 2,5 mIU/l, powyżej należy rozważyć włączenie leczenia.

nadczynność tarczycy u dziecka forum